Los cánceres de colon y recto (cáncer
colorrectal) empiezan cuando el proceso de reemplazo normal de las células de
la guarnición del colon va mal. Los errores en la división celular ocurren
frecuentemente.
Por razones que son mal entendidas, a veces se producen errores que escapan a nuestros sistemas de edición. Cuando esto ocurre, estas células empiezan a dividirse independientemente de los controles y balances normales que controlan el crecimiento. A medida que estas células anormales crecen y se dividen, pueden llevar a crecimientos dentro de los dos puntos llamados pólipos.
Algunas personas tienen más probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal que otras.
Los factores que aumentan el riesgo de cáncer colorrectal en la persona incluyen el aumento de la edad, la raza afro-americana, la ingesta de grasas altas, los antecedentes familiares de cáncer colorrectal y pólipos, la presencia de pólipos en el intestino grueso y las enfermedades inflamatorias intestinales, principalmente colitis ulcerosa crónica.
Por razones que son mal entendidas, a veces se producen errores que escapan a nuestros sistemas de edición. Cuando esto ocurre, estas células empiezan a dividirse independientemente de los controles y balances normales que controlan el crecimiento. A medida que estas células anormales crecen y se dividen, pueden llevar a crecimientos dentro de los dos puntos llamados pólipos.
Los pólipos varían en el tipo, pero muchos son tumores pre cancerosos
que crecen lentamente en el transcurso de los años y no se propagan. A medida
que crecen los pólipos, las mutaciones genéticas adicionales desestabilizan las
células. Cuando estos tumores pre cancerosos cambian de dirección (creciendo en
la pared del tubo en lugar de en el espacio en el centro de la misma) e invaden
otras capas del intestino grueso (como la submucosa o la capa muscular), el
pólipo pre canceroso se ha convertido en canceroso. En la mayoría de los casos
este proceso es lento, tomando por lo menos ocho a 10 años para desarrollarse
de esas células aberrantes tempranas a un cáncer Franco. El cáncer colorrectal
es típicamente un adenocarcinoma, un término que se refiere a un cáncer que se
ha formado en ciertos tipos de tejidos de revestimiento en el cuerpo.
Una vez que un cáncer colorrectal se forma,
comienza a crecer de dos maneras. En primer lugar, el cáncer puede crecer
localmente y extenderse a través de la pared del intestino e invadir las
estructuras adyacentes, haciendo que la masa (llamada el tumor primario) sea
más un problema y más difícil de extirpar. La extensión local puede causar
síntomas adicionales como dolor o plenitud, perforación del colon o bloqueos
del colon o estructuras cercanas. En segundo lugar, a medida que el cáncer
crece, comienza el proceso de metástasis, derramando miles de células al día en
el sistema sanguíneo y linfático que puede causar que los cánceres se formen en
lugares distantes. Los cánceres colorrectales se propagan más comúnmente
primero a los ganglios linfáticos locales antes de viajar a órganos distantes.
Una vez que los ganglios linfáticos locales están involucrados, se diseminan al
hígado, la cavidad abdominal y el pulmón son los siguientes destinos más
comunes de diseminación metastásica.
El cáncer colorrectal es la tercera causa más
común de cáncer en los Estados Unidos tanto en hombres como en mujeres. Afecta
a más de 135.000 personas anualmente, lo que representa el 8% de todos los
cánceres. Alrededor de 4,3% de las personas serán diagnosticadas con cáncer de
colon o recto en algún momento de su vida.
CAUSAS
Y FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER COLORRECTAL
Los profesionales del cuidado de la salud están seguros de que el cáncer colorrectal no es contagioso (una persona no puede contagiar la enfermedad de un paciente con cáncer).
Algunas personas tienen más probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal que otras.
LA
EDAD:
El aumento de la edad es el principal factor de riesgo para el cáncer
colorrectal. Alrededor del 90% de los cánceres colorrectales son diagnosticados
después de la edad 50.
LA
RAZA:
Los afroamericanos tienen una mayor incidencia de cáncer colorrectal que las
personas de otras razas.
DIETA
Y CÁNCER COLORRECTAL: Las dietas de alto contenido graso se han
demostrado en numerosos estudios de investigación para predisponer a las
personas al cáncer colorrectal. En los países con altas tasas de cáncer
colorrectal, el consumo de grasa por parte de la población es mucho mayor que
en los países con bajas tasas de cáncer. Se cree que la digestión de la grasa
que ocurre en el intestino delgado y el colon conduce a la formación de
sustancias químicas causantes del cáncer (carcinógenos). Asimismo, los estudios
de investigación también revelan que las dietas altas en hortalizas y alimentos
de alta fibra como los panes integrales y los cereales contienen menos grasa
que produce estos carcinógenos y pueden contrarrestar los efectos de los
carcinógenos. Ambos efectos ayudarían a reducir el riesgo de cáncer.
PÓLIPOS
DEL COLON Y CÁNCER COLORRECTAL: Las investigaciones han demostrado
que la mayoría de los cánceres colorrectales se desarrollan en pólipos
colorrectales. Por lo tanto, la eliminación de pólipos colorrectales benignos
(pero precancerosos) puede prevenir el cáncer colorrectal. Los pólipos
colorrectales precancerosos son los más comúnmente llamados pólipos
adenomatosa. Se desarrollan cuando el daño cromosómico ocurre en las células
del revestimiento interior del colon. El daño produce células anormales, pero
las células todavía no han desarrollado la capacidad de propagación, el sello
del cáncer. En cambio, el tejido en crecimiento permanece localizado dentro del
pólipo. Cuando el daño cromosómico aumenta aún más dentro del pólipo, el
crecimiento celular se vuelve incontrolado, y las células empiezan a
diseminarse, o sea, se convierten en cáncer. Así, los pólipos del colon que son
inicialmente benignos adquieren daño adicional del cromosoma para llegar a ser
cancerosos.
COLITIS
ULCEROSA Y CÁNCER COLORRECTAL: La colitis ulcerosa crónica
causa inflamación del revestimiento interior del colon. El cáncer de colon es
una complicación reconocida de la colitis ulcerosa crónica. El riesgo de cáncer
comienza a aumentar después de ocho a diez años de colitis. El riesgo de
desarrollar el cáncer de colon en un paciente con colitis ulcerosa también se
relaciona con la localización y el grado de su enfermedad.
Los pacientes con mayor riesgo de cáncer son
aquellos con antecedentes familiares de cáncer de colon, una larga duración de
la colitis ulcerosa, una gran implicación de los dos puntos con la colitis
ulcerosa y aquellos con enfermedad hepática asociada a la colitis ulcerosa,
colangitis esclerosante.
Puesto que los cánceres asociados a colitis
ulcerosa tienen un resultado más favorable cuando están cogidos en una etapa
anterior, las examinaciones anuales de los dos puntos se recomiendan a menudo
después de ocho años de enfermedad extensa sabida. Durante estos exámenes, se
toman muestras de tejido (biopsias) para buscar cambios precancerosos en las
células que recubren el colon. Cuando se encuentran cambios precancerosos, la
extirpación de los dos puntos enteros puede ser necesaria para prevenir el
cáncer de colon.
GENÉTICA
Y CÁNCER COLORRECTAL: El antecedente genético de una persona
es un factor importante en el riesgo de cáncer de colon. Tener un pariente de
primer grado con cáncer colorrectal, especialmente si el cáncer fue
diagnosticado antes de la edad de 55 años, aproximadamente duplica el riesgo de
desarrollar la afección.
Aunque los antecedentes familiares de cáncer
de colon son un factor de riesgo importante, la mayoría (80%) de los cánceres
de colon ocurren esporádicamente en pacientes sin antecedentes familiares de
cáncer de colon. Aproximadamente el 20% de los cánceres están asociados con
antecedentes familiares de cáncer de colon.
Los cromosomas contienen información genética
y el daño cromosómico causa defectos genéticos que conducen a la formación de
pólipos de colon y cáncer de colon posterior. En los pólipos y cánceres
esporádicos (pólipos y cánceres que se desarrollan en ausencia de antecedentes
familiares), se adquieren los daños cromosómicos (se desarrollan en una célula
durante la vida adulta). Los cromosomas dañados sólo se pueden encontrar en los
pólipos y en los cánceres que se desarrollan a partir de esa célula. Pero en
síndromes hereditarios del cáncer de colon, los defectos cromosómicos se
heredan en el nacimiento y están presentes en cada célula en el cuerpo. Los
pacientes que han heredado los genes hereditarios del síndrome del cáncer de
colon están en riesgo de desarrollar los polyps del colon, generalmente en
edades tempranas, y están en el riesgo muy alto de desarrollar el cáncer de
colon temprano en vida; también corren el riesgo de desarrollar cánceres en
otros órganos.
La poliposis adenomatosa familiar (FAP) es un
síndrome hereditario del cáncer colorrectal donde los miembros afectados de la
familia desarrollarán números incontables (centenares, a veces millares) de los
polyps del colon que comienzan durante sus adolescencias. A menos que la
condición se detecte y se trate temprano (el tratamiento implica la extirpación
del colon), una persona afectada por FAP está casi seguro de desarrollar cáncer
de colon a partir de estos pólipos. Los cánceres casi sin duda se desarrollan
en el momento en que una persona está en sus 40s. Estos pacientes están también
en riesgo de desarrollar otros cánceres tales como cánceres en la glándula de
tiroides, el estómago, y la ampolla (parte del conducto biliar donde drena en
el pequeño intestino del hígado) así como los tumores benignos llamados los
tumores ligamentosos. FAP surge de una mutación en un gen específico llamado
gen APC. La mutación específica se puede identificar en la mayoría de las
personas con pruebas apropiadas, y esta prueba se recomienda para individuos
diagnosticados con FAP, así como sus miembros de la familia.
La poliposis adenomatosa familiar atenuada
(AFAP) es una versión más suave de FAP. Los miembros afectados desarrollan
menos de 100 pólipos de colon. Sin embargo, todavía están en muy alto riesgo de
desarrollar cánceres de colon a una edad temprana. También están en riesgo de
tener pólipos gástricos y pólipos duodenales.
El cáncer de colon hereditario no poliposis (también conocido como síndrome de Lynch o HNPCC) es un síndrome de cáncer colorrectal hereditario donde los miembros de la familia afectados pueden desarrollar pólipos y cánceres de colon, usualmente en el colon derecho, en sus 30s a 40s. Los pacientes con HNPCC también están en riesgo de desarrollar cáncer uterino, cáncer de estómago, cáncer de ovario y cáncer de los uréteres (los tubos que conectan los riñones a la vejiga) y los conductos biliares. Irónicamente, parece que mientras que el cáncer de colon se presenta con mayor frecuencia en pacientes con HNPCC, estos cánceres pueden curarse más fácilmente que los cánceres de colon "esporádicos". Las anormalidades genéticas específicas asociadas a HNPCC se han identificado, y los pacientes y los miembros de familia pueden ser probados para determinar si el HNPCC está presente y si los miembros de familia llevan la anormalidad y son probables desarrollar el cáncer.
El síndrome de Poliposis MYH es un síndrome
de cáncer colorrectal hereditario recientemente descubierto. Los miembros
afectados típicamente desarrollan 10 a 100 pólipos alrededor de los 40 años de
edad y están en alto riesgo de desarrollar cáncer de colon. Aquí también se ha
identificado la anormalidad genética.
Es importante recordar que la abrumadora
mayoría de los cánceres colorrectales no tienen una sola anomalía cromosómica
identificable que pueda ser buscada en parientes para identificar a individuos
en riesgo de cáncer colorrectal.
Es muy importante tomar este articulo con mucha seriedad ,Este tipo de cáncer es muy invasivo y para que decir su tratamiento Es largo en el tiempo,Ante cualquier malestar visita a tu medico para que te realices exámenes preventivos .Pueden escribirme a jaf266@gmail.com para cualquier consulta sobre esta enfermedad , Yo he pasado por todo el proceso y créanme es muy complicado, Haste los exámenes preventivos .
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