sábado, 18 de agosto de 2018

CANCER COLORRECTAL, CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO

Los cánceres de colon y recto (cáncer colorrectal) empiezan cuando el proceso de reemplazo normal de las células de la guarnición del colon va mal. Los errores en la división celular ocurren frecuentemente. 

Por razones que son mal entendidas, a veces se producen errores que escapan a nuestros sistemas de edición. Cuando esto ocurre, estas células empiezan a dividirse independientemente de los controles y balances normales que controlan el crecimiento. A medida que estas células anormales crecen y se dividen, pueden llevar a crecimientos dentro de los dos puntos llamados pólipos. 
Los pólipos varían en el tipo, pero muchos son tumores pre cancerosos que crecen lentamente en el transcurso de los años y no se propagan. A medida que crecen los pólipos, las mutaciones genéticas adicionales desestabilizan las células. Cuando estos tumores pre cancerosos cambian de dirección (creciendo en la pared del tubo en lugar de en el espacio en el centro de la misma) e invaden otras capas del intestino grueso (como la submucosa o la capa muscular), el pólipo pre canceroso se ha convertido en canceroso. En la mayoría de los casos este proceso es lento, tomando por lo menos ocho a 10 años para desarrollarse de esas células aberrantes tempranas a un cáncer Franco. El cáncer colorrectal es típicamente un adenocarcinoma, un término que se refiere a un cáncer que se ha formado en ciertos tipos de tejidos de revestimiento en el cuerpo.
Una vez que un cáncer colorrectal se forma, comienza a crecer de dos maneras. En primer lugar, el cáncer puede crecer localmente y extenderse a través de la pared del intestino e invadir las estructuras adyacentes, haciendo que la masa (llamada el tumor primario) sea más un problema y más difícil de extirpar. La extensión local puede causar síntomas adicionales como dolor o plenitud, perforación del colon o bloqueos del colon o estructuras cercanas. En segundo lugar, a medida que el cáncer crece, comienza el proceso de metástasis, derramando miles de células al día en el sistema sanguíneo y linfático que puede causar que los cánceres se formen en lugares distantes. Los cánceres colorrectales se propagan más comúnmente primero a los ganglios linfáticos locales antes de viajar a órganos distantes. Una vez que los ganglios linfáticos locales están involucrados, se diseminan al hígado, la cavidad abdominal y el pulmón son los siguientes destinos más comunes de diseminación metastásica.
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El cáncer colorrectal es la tercera causa más común de cáncer en los Estados Unidos tanto en hombres como en mujeres. Afecta a más de 135.000 personas anualmente, lo que representa el 8% de todos los cánceres. Alrededor de 4,3% de las personas serán diagnosticadas con cáncer de colon o recto en algún momento de su vida.
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER COLORRECTAL
Los profesionales del cuidado de la salud están seguros de que el cáncer colorrectal no es contagioso (una persona no puede contagiar la enfermedad de un paciente con cáncer). 

Algunas personas tienen más probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal que otras. 

Los factores que aumentan el riesgo de cáncer colorrectal en la persona incluyen el aumento de la edad, la raza afro-americana, la ingesta de grasas  altas,   los   antecedentes  familiares  de cáncer colorrectal y pólipos, la presencia de pólipos en el intestino grueso y las enfermedades inflamatorias intestinales, principalmente colitis ulcerosa crónica.

LA EDAD: El aumento de la edad es el principal factor de riesgo para el cáncer colorrectal. Alrededor del 90% de los cánceres colorrectales son diagnosticados después de la edad 50.

LA RAZA: Los afroamericanos tienen una mayor incidencia de cáncer colorrectal que las personas de otras razas.
DIETA Y CÁNCER COLORRECTAL: Las dietas de alto contenido graso se han demostrado en numerosos estudios de investigación para predisponer a las personas al cáncer colorrectal. En los países con altas tasas de cáncer colorrectal, el consumo de grasa por parte de la población es mucho mayor que en los países con bajas tasas de cáncer. Se cree que la digestión de la grasa que ocurre en el intestino delgado y el colon conduce a la formación de sustancias químicas causantes del cáncer (carcinógenos). Asimismo, los estudios de investigación también revelan que las dietas altas en hortalizas y alimentos de alta fibra como los panes integrales y los cereales contienen menos grasa que produce estos carcinógenos y pueden contrarrestar los efectos de los carcinógenos. Ambos efectos ayudarían a reducir el riesgo de cáncer.

PÓLIPOS DEL COLON Y CÁNCER COLORRECTAL: Las investigaciones han demostrado que la mayoría de los cánceres colorrectales se desarrollan en pólipos colorrectales. Por lo tanto, la eliminación de pólipos colorrectales benignos (pero precancerosos) puede prevenir el cáncer colorrectal. Los pólipos colorrectales precancerosos son los más comúnmente llamados pólipos adenomatosa. Se desarrollan cuando el daño cromosómico ocurre en las células del revestimiento interior del colon. El daño produce células anormales, pero las células todavía no han desarrollado la capacidad de propagación, el sello del cáncer. En cambio, el tejido en crecimiento permanece localizado dentro del pólipo. Cuando el daño cromosómico aumenta aún más dentro del pólipo, el crecimiento celular se vuelve incontrolado, y las células empiezan a diseminarse, o sea, se convierten en cáncer. Así, los pólipos del colon que son inicialmente benignos adquieren daño adicional del cromosoma para llegar a ser cancerosos.
COLITIS ULCEROSA Y CÁNCER COLORRECTAL: La colitis ulcerosa crónica causa inflamación del revestimiento interior del colon. El cáncer de colon es una complicación reconocida de la colitis ulcerosa crónica. El riesgo de cáncer comienza a aumentar después de ocho a diez años de colitis. El riesgo de desarrollar el cáncer de colon en un paciente con colitis ulcerosa también se relaciona con la localización y el grado de su enfermedad.

Los pacientes con mayor riesgo de cáncer son aquellos con antecedentes familiares de cáncer de colon, una larga duración de la colitis ulcerosa, una gran implicación de los dos puntos con la colitis ulcerosa y aquellos con enfermedad hepática asociada a la colitis ulcerosa, colangitis esclerosante.

Puesto que los cánceres asociados a colitis ulcerosa tienen un resultado más favorable cuando están cogidos en una etapa anterior, las examinaciones anuales de los dos puntos se recomiendan a menudo después de ocho años de enfermedad extensa sabida. Durante estos exámenes, se toman muestras de tejido (biopsias) para buscar cambios precancerosos en las células que recubren el colon. Cuando se encuentran cambios precancerosos, la extirpación de los dos puntos enteros puede ser necesaria para prevenir el cáncer de colon.

GENÉTICA Y CÁNCER COLORRECTAL: El antecedente genético de una persona es un factor importante en el riesgo de cáncer de colon. Tener un pariente de primer grado con cáncer colorrectal, especialmente si el cáncer fue diagnosticado antes de la edad de 55 años, aproximadamente duplica el riesgo de desarrollar la afección.

Aunque los antecedentes familiares de cáncer de colon son un factor de riesgo importante, la mayoría (80%) de los cánceres de colon ocurren esporádicamente en pacientes sin antecedentes familiares de cáncer de colon. Aproximadamente el 20% de los cánceres están asociados con antecedentes familiares de cáncer de colon.
Los cromosomas contienen información genética y el daño cromosómico causa defectos genéticos que conducen a la formación de pólipos de colon y cáncer de colon posterior. En los pólipos y cánceres esporádicos (pólipos y cánceres que se desarrollan en ausencia de antecedentes familiares), se adquieren los daños cromosómicos (se desarrollan en una célula durante la vida adulta). Los cromosomas dañados sólo se pueden encontrar en los pólipos y en los cánceres que se desarrollan a partir de esa célula. Pero en síndromes hereditarios del cáncer de colon, los defectos cromosómicos se heredan en el nacimiento y están presentes en cada célula en el cuerpo. Los pacientes que han heredado los genes hereditarios del síndrome del cáncer de colon están en riesgo de desarrollar los polyps del colon, generalmente en edades tempranas, y están en el riesgo muy alto de desarrollar el cáncer de colon temprano en vida; también corren el riesgo de desarrollar cánceres en otros órganos.

La poliposis adenomatosa familiar (FAP) es un síndrome hereditario del cáncer colorrectal donde los miembros afectados de la familia desarrollarán números incontables (centenares, a veces millares) de los polyps del colon que comienzan durante sus adolescencias. A menos que la condición se detecte y se trate temprano (el tratamiento implica la extirpación del colon), una persona afectada por FAP está casi seguro de desarrollar cáncer de colon a partir de estos pólipos. Los cánceres casi sin duda se desarrollan en el momento en que una persona está en sus 40s. Estos pacientes están también en riesgo de desarrollar otros cánceres tales como cánceres en la glándula de tiroides, el estómago, y la ampolla (parte del conducto biliar donde drena en el pequeño intestino del hígado) así como los tumores benignos llamados los tumores ligamentosos. FAP surge de una mutación en un gen específico llamado gen APC. La mutación específica se puede identificar en la mayoría de las personas con pruebas apropiadas, y esta prueba se recomienda para individuos diagnosticados con FAP, así como sus miembros de la familia.

La poliposis adenomatosa familiar atenuada (AFAP) es una versión más suave de FAP. Los miembros afectados desarrollan menos de 100 pólipos de colon. Sin embargo, todavía están en muy alto riesgo de desarrollar cánceres de colon a una edad temprana. También están en riesgo de tener pólipos gástricos y pólipos duodenales.

El cáncer de colon hereditario no poliposis (también conocido como síndrome de Lynch o HNPCC) es un síndrome de cáncer colorrectal hereditario donde los miembros de la familia afectados pueden desarrollar pólipos y cánceres de colon, usualmente en el colon derecho, en sus 30s a 40s. Los pacientes con HNPCC también están en riesgo de desarrollar cáncer uterino, cáncer de estómago, cáncer de ovario y cáncer de los uréteres (los tubos que conectan los riñones a la vejiga) y los conductos biliares. Irónicamente, parece que mientras que el cáncer de colon se presenta con mayor frecuencia en pacientes con HNPCC, estos cánceres pueden curarse más fácilmente que los cánceres de colon "esporádicos". Las anormalidades genéticas específicas asociadas a HNPCC se han identificado, y los pacientes y los miembros de familia pueden ser probados para determinar si el HNPCC está presente y si los miembros de familia llevan la anormalidad y son probables desarrollar el cáncer.
El síndrome de Poliposis MYH es un síndrome de cáncer colorrectal hereditario recientemente descubierto. Los miembros afectados típicamente desarrollan 10 a 100 pólipos alrededor de los 40 años de edad y están en alto riesgo de desarrollar cáncer de colon. Aquí también se ha identificado la anormalidad genética.

Es importante recordar que la abrumadora mayoría de los cánceres colorrectales no tienen una sola anomalía cromosómica identificable que pueda ser buscada en parientes para identificar a individuos en riesgo de cáncer colorrectal.



1 comentario:

  1. Es muy importante tomar este articulo con mucha seriedad ,Este tipo de cáncer es muy invasivo y para que decir su tratamiento Es largo en el tiempo,Ante cualquier malestar visita a tu medico para que te realices exámenes preventivos .Pueden escribirme a jaf266@gmail.com para cualquier consulta sobre esta enfermedad , Yo he pasado por todo el proceso y créanme es muy complicado, Haste los exámenes preventivos .

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